结合高通量测序技术对生物体内或周边的微生物进行研究，规避单菌是否可分离培养的问题，直接深入探索环境微生物的菌群结构、功能元件、功能基因（如抗生素抗性基因等）；同时，辅助以宿主的代谢、蛋白、转录组学数据，可全方位地探究微生物与宿主间的相互影响机制，从而将复杂的菌群特点应用到对宿主的抗病、生产等方向。

标题：Depletion of protective microbiota promotes the incidence of fruit disease

保护性微生物的减少促进了果实病害的发生

发表时间&期刊：2024.05& ISME Journal（IF=11）

研究方法：Illumina 16S、ITS扩增子测序；Illumina转录组测序；HPLC植物激素定量；qPCR基因定量

研究背景：

微生物组在维持植物健康和生产力方面发挥着重要作用，长期以来，果实作为生殖器官，其生命周期较短且在成熟植物上出现时间有限，对果实微生物组的研究滞后于营养器官的研究。越来越多的研究关注有益微生物在植物病害防控中的角色，它们通过直接抑制病原体生长或间接激活植物诱导系统抗性(ISR)来保护植物。通过16S 、ITS测序结合微生物纯培养，以花生为材料，研究了其根际和果实表面在不同种植条件下的微生物群落组成，及其与果实病害的关系。之后设计了合成菌群(SynComs)，旨在模拟自然微生物群落，以期更有效地控制植物病害并理解其作用机制。

主要结果：

通过使用细菌16S rRNA、真菌ITS扩增子测序分析发现连作和轮作下花生的根和果实招募不同类型的细菌和真菌类群，连作下果实表面芽孢杆菌的缺失和曲霉的富集导致花生荚果病害严重。随后作者从健康果实表面土壤中分离得到芽孢杆菌，并将可培养丰度较高的3株芽孢杆菌构建为合成菌群。通过转录组、微生物组和植物激素信号通路分析揭示合成菌群比单一菌株更加有效地抑制曲霉生长和降低荚果病害发生，其作用机制为抑制真菌细胞分裂、抑制曲霉毒素合成以及激活茉莉酸信号通路。总之，本研究揭示植物器官对于周围微生物群落存在过滤作用，以及关键菌群的丢失会引起果实病害的发生。此外，本研究也强调了合成菌群在控制果实病害方面的潜力。

参考文献：Luo X, Sun K, Li H, et al. Depletion of protective microbiota promotes the incidence of fruit disease. ISME. J. 2024. https://doi.org/10.1093/ismejo/wrae071

标题：Integrative metagenomic and metabolomic analyses reveal the potential of gut microbiota to exacerbate acute pancreatitis

多组学揭示肠道菌群加剧急性胰腺炎的可能性

发表时间&期刊：2024.03 & npj Biofilms and Microbiomes（IF=9.2）

研究方法：Illumina宏基因组、代谢组、细菌基因组、RT-PCR、FISH

研究背景：

有研究表明，肠道菌群的生态失衡可能与急性胰腺炎（AP）的病重程度有关，但关于AP患者中肠道微生物组、潜在致病菌以及宿主代谢组的全面理解尚不充分。因此，该研究旨在通过综合分析，包括对大量AP患者和健康对照者的粪便宏基因组测序、血清代谢组和脂质组的非靶向测定，同时考虑不同病因和病重程度的临床指标，来揭示AP与肠道菌群之间的联系。

主要结果：

对AP患者肠道微生物组的分析显示，受病因和严重程度的影响，77种微生物的多样性降低，整体上微生物功能紊乱、丰度改变。富含AP的物种，尤其是潜在的致病菌，与宿主肝功能和血脂指标呈正相关。而许多AP减少的物种是短链脂肪酸的生产者。肠道微生物群落的变化伴随着血清代谢组和脂质体的变化，如双歧杆菌会导致胆汁性或高脂血症AP患者的甘油三酯水平升高。通过细菌分离株的培养和全基因组测序，鉴定了菌株的毒力因子和临床相关抗生素耐药性，表明易患机会性感染。在蓝曲霉素治疗的小鼠模型中，灌胃特定的致病菌会加剧胰腺炎。总之，多组学综合分析揭示了肠道菌群在AP发生发展中的重要作用，特别是与能量代谢和炎症调控相关的方面，为理解AP的病因和探索可能的微生物靶向治疗策略提供了科学依据。

参考文献：Liu, Jianjun et al. “Integrative metagenomic and metabolomic analyses reveal the potential of gut microbiota to exacerbate acute pancreatitis.” NPJ biofilms and microbiomes vol. 10,1 29. 21 Mar. 2024, doi:10.1038/s41522-024-00499-4